摘要
失眠与抑郁症是临床常见的共病性精神健康障碍，二者存在复杂的双向作用机制。本文综述了失眠与抑郁症的流行病学特征、病理关联机制、相互影响及临床干预策略。大量研究表明，失眠不仅是抑郁症的核心症状，更是其独立风险因素和预后不良指标，而有效管理失眠可显著改善抑郁症状。理解两者的交互作用对早期识别、精准干预及改善患者长期预后具有重要意义。
一、失眠的概念与诊断特征
失眠指个体对睡眠时长或质量不满意，伴随入睡困难、睡眠维持障碍或早醒，并导致日间功能受损的主观体验。根据《国际睡眠障碍分类第三版》(ICSD-3)，慢性失眠障碍的诊断需满足：1. 存在睡眠起始或维持困难；2. 具备充足的睡眠机会仍发生困难；3. 伴随日间功能障碍（如疲劳、注意力不集中）；4. 症状每周≥3次，持续≥3个月。失眠的慢性化过程常涉及生理性觉醒增高与不良睡眠行为的恶性循环。
二、抑郁症的核心症状与诊断演变
抑郁症以显著持久的情绪低落、兴趣减退为核心特征，伴随认知、躯体及植物神经症状。DSM-5诊断标准要求至少存在心境低落或兴趣丧失中的一项，并附加以下症状≥5项：体重/食欲改变、失眠或嗜睡、精神运动迟滞或激越、疲劳、无价值感/罪恶感、注意力下降、自杀意念。值得注意的是，睡眠障碍（尤其是失眠）已被列为诊断的关键条目之一，凸显其病理地位。
三、失眠与抑郁症的双向关联机制
- 失眠作为抑郁症的风险因子：
前瞻性队列研究证实，基线失眠患者未来罹患抑郁症的风险显著增高（OR值常达2-4倍）。慢性失眠通过诱发神经内分泌紊乱（如HPA轴过度激活）、负面认知偏向（如灾难化思维）及情绪调节能力下降，为抑郁发作提供病理基础。 - 抑郁症中的失眠表现：
约90%的抑郁症患者报告睡眠问题，其中失眠型占比约70%。抑郁相关的过度觉醒、反刍思维及生物钟紊乱（如褪黑素分泌延迟）直接驱动失眠发生。失眠严重度常与抑郁严重度呈正相关。 - 共病的恶性循环：
失眠与抑郁症共病时，患者症状更重（如自杀风险升高）、治疗反应更差、复发率更高。失眠可削弱抗抑郁药物疗效，而残余失眠症状是抑郁复发的重要预测因子。
四、共同的神经生物学通路
- HPA轴功能失调：两者均与皮质醇水平升高及负反馈抑制受损相关，持续应激反应损害海马神经元可塑性。
- 单胺类神经递质失衡：5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）系统功能低下在失眠与抑郁病理中均发挥关键作用。
- 昼夜节律紊乱：时钟基因（如PER, CLOCK）表达异常影响睡眠-觉醒周期与情绪稳定性。
- 神经炎症激活：促炎细胞因子（如IL-6, TNF-α）升高与睡眠碎片化及抑郁行为相关。
五、临床干预策略与意义
- 失眠的优先干预：针对共病患者，认知行为疗法治疗失眠（CBT-I）被证实可同步改善抑郁症状，甚至优于单纯抗抑郁药物治疗。机制可能在于逆转过度觉醒与负性认知。
- 药物治疗考量：选择兼具镇静作用的抗抑郁药（如米氮平、曲唑酮）或联用非苯二氮䓬类镇静药（如唑吡坦）需权衡获益与依赖风险。
- 整合治疗模式：CBT-I联合抗抑郁药物/心理治疗（如CBT-D）对共病患者效果最优。同时监测睡眠参数（如PSG）有助于评估治疗反应。
- 预后评估指标：残余失眠症状是抑郁症复发的强预警信号，需作为长期管理目标。
结论
失眠与抑郁症存在紧密的双向促进关系及共享的神经生物学基础。失眠不仅是抑郁的临床表现，更是其发生发展的独立危险因素与维持因子。临床实践中应将失眠评估纳入抑郁症的常规诊疗，并将改善睡眠作为综合治疗的核心环节。未来研究需深入探索针对共同病理靶点（如昼夜节律调控、神经炎症）的新型干预手段，以优化共病患者的长期预后。
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